LOS GASES TÓXICOS, LA DIRECCIÓN A LA MUERTE SILENCIOSA RESPIRATORÍA
Hipótesis
Hipótesis
De mostrar con la investigación que los gases tóxicos son nocivos para la salud.
Planteamiento del problema
El aire contaminado afecta nuestra vida diaria, manifestándose de diferentes formas en nuestro organismo, como irritación de los ojos y trastornos en las membranas conjuntivas, irritación en las vías respiratorias, agravación de las enfermedades bronco-pulmonares de corto a largo plazo. (5)
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
La contaminación por gases tóxicos hace referencia a la alteración de la atmósfera terrestre susceptible de causar impacto ambiental por la presencia de gases o partículas solidas o liquidas en suspensión, en proporciones distintas a las naturales que pueden causar peligro a la salud del hombre, los gases tóxicos pueden perjudicar a distintos materiales, pueden reducir la visibilidad y producir olores muy desagradables. El nombre se aplica por las alteraciones que tiene efectos perjudiciales.
Algunas industrias producen gases nocivos. Una contaminación de origen puntual puede dispersarse sobre una zona geográfica amplia y tener un impacto débil.
Una contaminación difusa se concentra por los vientos y relieves teniendo un impacto notable sobre las ciudades.
La contaminación de aire interior es producida por el consumo de tabaco, el uso de ciertos materiales de construcción, productos de limpieza y muebles de hogar.
Muchos científicos consideran que como consecuencia se está produciendo el calentamiento global. El daño a la capa de ozono es producida por el termino llamado clorofluorocarbonos. Generalmente los contaminantes se elevan lejos de sus fuentes sin acumularse hasta niveles peligrosos.
Los patrones climáticos que adquieren la contaminación atmosférica, por la tierra pueden dañar ambientes limpios distantes de las fuentes originales.
Los efectos nocivos para la salud han colaborado con el aumento de la contaminación del aire, se han ligado en la función pulmonar y aumento en los ataques cardiacos. (4)
Marco Teórico
Algunas industrias producen gases nocivos. Una contaminación de origen puntual puede dispersarse sobre una zona geográfica amplia y tener un impacto débil.
Una contaminación difusa se concentra por los vientos y relieves teniendo un impacto notable sobre las ciudades.
La contaminación de aire interior es producida por el consumo de tabaco, el uso de ciertos materiales de construcción, productos de limpieza y muebles de hogar.
Muchos científicos consideran que como consecuencia se está produciendo el calentamiento global. El daño a la capa de ozono es producida por el termino llamado clorofluorocarbonos. Generalmente los contaminantes se elevan lejos de sus fuentes sin acumularse hasta niveles peligrosos.
Los patrones climáticos que adquieren la contaminación atmosférica, por la tierra pueden dañar ambientes limpios distantes de las fuentes originales.
Los efectos nocivos para la salud han colaborado con el aumento de la contaminación del aire, se han ligado en la función pulmonar y aumento en los ataques cardiacos. (4)
Marco Teórico
A continuación se describe el significado de un gas tóxico, así como su etiqueta de investigación.
GAS TÓXICO:
Sustancia gaseosa que por Inhalación prolongada produce diferentes efectos y consecuencias en la Salud del ser humano, desde pérdida de Conocimiento, hasta efectos que al no ser atendidos pueden producir la Muerte por la concentración de la dosis. (6)
Sustancia gaseosa que por Inhalación prolongada produce diferentes efectos y consecuencias en la Salud del ser humano, desde pérdida de Conocimiento, hasta efectos que al no ser atendidos pueden producir la Muerte por la concentración de la dosis. (6)
IDENTIFICACIÓN DE GASES TÓXICOS
Las mercancías peligrosas son materias u objetos que presentan riesgo para la salud, para la seguridad o que pueden producir daños en el medio ambiente, en las propiedades o a las personas. (1)
Un gran número de gases irritantes puede producir daño agudo y en ocasiones crónico al sistema respiratorio.
La inhalación aguda puede ocurrir en una gran variedad de circunstancias, pero es más frecuente en el ámbito industrial. Los gases irritantes que usualmente alteran las vías respiratorias son: Amonio, cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, cloro y dióxido de nitrógeno. Ocasionalmente producen lesiones por inhalación el formaldehido, el cianuro de hidrógeno, el sulfuro de hidrógeno y los vapores de mercurio.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones respiratorias producidas por la inhalación aguda de gases irritantes, depende de varios factores:
a. Las concentraciones del gas depositado en el aparato respiratorio (vías aéreas superiores, árbol traqueobronquial y parenquima)
b. La toxicidad específica del gas
c. La respuesta de cada individuo
La concentración está determinada tanto por la cantidad del gas, como por su solubilidad en las mucosas.
La toxicidad y las características irritativas de un gas dependen de su composición química. Los gases más irritantes y solubles como el amonio y el ácido clorhídrico, producen con menor probabilidad lesión de vías aéreas inferiores y alvéolos, ya que su naturaleza irritante hace que el individuo escape rápidamente de su exposición; las lesiones se producen principalmente en las vías aéreas superiores, a menos que el individuo no pueda apartarse del ambiente contaminado por el gas. En contraste, los gases con menor poder irritante producen alteraciones tanto en las vías aéreas superiores como en las inferiores y los alvéolos.
La reacción de la persona ante el gas es un factor significativo para determinar el patrón de la lesión broncopulmonar; igual importancia tiene el antecedente o previa existencia de enfermedad pulmonar aguda o crónica.
Los gases oxidantes como el óxido de nitrógeno, el ozono y el cloro, interfieren directamente con los sistemas enzimáticos celulares y mitocondriales formando radicales libres, los cuales pueden distorsionar la integridad de las proteínas.
Los gases ácidos y las bases como el cloruro de hidrógeno; dióxido de sulfuro, ácido sulfúrico y amonio alteran el pH intracelular produciendo cambios estructurales en las proteínas, destrucción celular y aumento de la permeabilidad capilar.
Independientemente del mecanismo, se puede producir inflamación severa de las vías aéreas, tanto de las superiores como de las inferiores y del parenquima pulmonar, lo cual puede ocasionar, en forma aguda, obstrucción de la vía aérea y ruptura de la membrana alvéolo-capilar con desarrollo de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda. Estos cambios agudos pueden ser seguidos de bronquiolitis obliterante, fenómenos de hiperactividad bronquial y, en algunos casos, de fibrosis pulmonar.
DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas varían según la sustancia. Con fines didácticos se pueden considerar tres síndromes clínicos, relacionados con el tipo de gas inhalado.
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES Y SOLUBLES: los gases más representativos son el amonio y el ácido clorhídrico. Producen lesión inmediata; los pacientes desarrollan manifestaciones de obstrucción de las vías respiratorias altas caracterizadas por tos, disnea, sensación de asfixia y estridor por edema laríngeo, acompañados de dolor y opresión esternal, irritación ocular, nasal, y orofaríngea. Se ha descrito, en casos muy severos, el desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico. En algunos individuos se han producido bronquectasias y enfermedad obstructiva residual después de exposición accidental al amonio.
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES E INSOLUBLES: gases como el cloro, cadmio, cloruro de zinc, y vanadio suelen afectar tanto el tracto respiratorio superior, como el inferior y el epitelio alveolar. Se consideran cuatro fases en las alteraciones clínicas producidas por la exposición al cloro, las cuales pueden servir de prototipo para los otros gases irritantes de este grupo:
Fase 1 (0-6 horas) se presenta tos, disnea leve y con hiperemia nasofaríngea, que generalmente desaparecen al retiro de la exposición.
Fase 2 (6 hras. - 10 días) se caracteriza por síntomas de obstrucción de las vías respiratorias altas, con retracciones inspiratorias y estridor. Se observa severo edema nasal, faríngeo y laríngeo que se extiende hasta la tráquea y los bronquios; igualmente se desarrolla bronquitis severa con taponamiento de los bronquios de mediano y pequeño calibre y aparición de bronquectasias. Algunos pacientes presentan síntomas y signos típicos de un síndrome de dificultad respiratoria del adulto con hipertensión pulmonar.
Fase 3 (1 a 4 semanas) se produce una gradual recuperación de la función pulmonar, aunque persiste la tos y cierto grado de bronco-constricción.
Fase 4 durante este período mejora aún más el estado clínico del paciente, aunque pueden persistir leves alteraciones en la distribución de la ventilación.
Intoxicación por Gases poco o nada irritantes: son los representados por el óxido de nitrógeno, el fosgeno y el mercurio los cuales producen daño y manifestaciones clínicas independientes de la solubilidad. La severidad de las lesiones depende de la concentración del gas y del tiempo de la exposición. El prototipo de este grupo es el óxido de nitrógeno, el cual produce las lesiones principalmente a nivel de los bronquios terminales. La inhalación de altas concentraciones conduce a la formación de metahemoglobina, fenómeno interfiere seriamente con el aporte de oxígeno a los tejidos.
El curso clínico de este tipo de exposición tiene varias fases. Inicialmente el paciente presenta tos, disnea y sibilancias, después de varias horas desarrolla edema pulmonar no cardiogénico el cual se resuelve en pocos días, dando inicio a la fase de recuperación que dura de dos a cinco semanas.
INHALACIÓN DE HUMO PROVENIENTE DE INCENDIOS: aproximadamente la mitad de las muertes relacionadas con los incendios son secundarias a la inhalación del humo, el cual está conformado por una variedad de gases tóxicos de diversa constitución química, solubilidad y, además, de partículas.
El compromiso pulmonar y sistémico es causado por mecanismos térmicos, químicos e hipóxicos. La injuria térmica es ocasionada por la inhalación de gases calientes y otros productos de la combustión. Gran parte del daño térmico está limitado a la faringe, vía aérea superior y rara vez se extiende más allá de la región subglótica. Es determinada por los constituyentes contenidos en el humo, como el ácido hidroclorhídrico, acroleina, fosgeno, cianuro y nitratos. La hipoxia es la consecuencia inmediata, como resultado de la asfixia por obstrucción de la vía aérea o por la intoxicación con monóxido de carbono.
Clínicamente los pacientes presentan disnea, cianosis, disfonía, estridor, sibilancias y tos. Los síntomas producidos por la intoxicación por monóxido de carbono se relacionan con los niveles sanguíneos de carboxihemoglobina: cefalea cuando los niveles están entre 10 y 30% acompañada de dolor torácico y disminución de la agudeza visual. Si los niveles superan el 30% se presentan náuseas, vómito y pérdida de la destreza manual. Con niveles mayores del 50% hay confusión, ataxia, taquicardia, estupor, convulsiones y coma. La muerte sobreviene como consecuencia de niveles superiores a 60%.
TRATAMIENTO
Lo primero es retirar al paciente de la fuente de gases tóxicos y proporcionarle oxígeno suplementario, 10 litros/min mediante mascarilla.
Asegurar la vía aérea permeable: remover los detritos en boca y nariz en los pacientes expuestos a incendios. Si es necesario, practicar intubación endotraqueal.
Broncodilatadores: se administran ya sea por vía inhalatoria (beta-miméticos como el albutamol) o endovenosa (aminofilina) con el fin de controlar el broncoespasmo y mantener las vías aéreas permeables.
Corticoides: son esenciales en la inhalación de dióxido de nitrógeno, con el objeto de disminuir las lesiones tempranas y evitar complicaciones tardías. Se requieren dosis altas (500 mg de hidrocortisona) para controlar una posible bronquilitis obliterante.
Control de la metahemoglobinemia: causada por la inhalación de dióxido de nitrógeno, se trata con azul de metileno diluido en dextrosa al 5% AD en dosis de 1 mg/kg durante 5 a 10 minutos.
Control de la intoxicación por monóxido de carbono (CO): se administra oxígeno al 100%. El tiempo de eliminación de CO con oxígeno al 21% es de 250 minutos y con oxígeno al 100% es de 40 minutos.(3)
BIBLIOGRAFÍA
(1)http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3xico
(2)http://es.wikipedia.org/wiki/Mercanc%C3%ADas_peligrosas
(3) http://www.aibarra.org/Guias/3-24.htm
(4)http://www.monografias.com/trabajos75/contaminacion-gases-toxicos-poblacion-coche/contaminacion-gases-toxicos-poblacion-coche.shtml
(5) http://decs.es/salud-publica/gases-toxicos/
(6) (Material IV - Glosario de Protección Civil, OPS, 1992)
Las mercancías peligrosas son materias u objetos que presentan riesgo para la salud, para la seguridad o que pueden producir daños en el medio ambiente, en las propiedades o a las personas. (1)
Un gran número de gases irritantes puede producir daño agudo y en ocasiones crónico al sistema respiratorio.
La inhalación aguda puede ocurrir en una gran variedad de circunstancias, pero es más frecuente en el ámbito industrial. Los gases irritantes que usualmente alteran las vías respiratorias son: Amonio, cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, cloro y dióxido de nitrógeno. Ocasionalmente producen lesiones por inhalación el formaldehido, el cianuro de hidrógeno, el sulfuro de hidrógeno y los vapores de mercurio.
FISIOPATOLOGIA
Las alteraciones respiratorias producidas por la inhalación aguda de gases irritantes, depende de varios factores:
a. Las concentraciones del gas depositado en el aparato respiratorio (vías aéreas superiores, árbol traqueobronquial y parenquima)
b. La toxicidad específica del gas
c. La respuesta de cada individuo
La concentración está determinada tanto por la cantidad del gas, como por su solubilidad en las mucosas.
La toxicidad y las características irritativas de un gas dependen de su composición química. Los gases más irritantes y solubles como el amonio y el ácido clorhídrico, producen con menor probabilidad lesión de vías aéreas inferiores y alvéolos, ya que su naturaleza irritante hace que el individuo escape rápidamente de su exposición; las lesiones se producen principalmente en las vías aéreas superiores, a menos que el individuo no pueda apartarse del ambiente contaminado por el gas. En contraste, los gases con menor poder irritante producen alteraciones tanto en las vías aéreas superiores como en las inferiores y los alvéolos.
La reacción de la persona ante el gas es un factor significativo para determinar el patrón de la lesión broncopulmonar; igual importancia tiene el antecedente o previa existencia de enfermedad pulmonar aguda o crónica.
Los gases oxidantes como el óxido de nitrógeno, el ozono y el cloro, interfieren directamente con los sistemas enzimáticos celulares y mitocondriales formando radicales libres, los cuales pueden distorsionar la integridad de las proteínas.
Los gases ácidos y las bases como el cloruro de hidrógeno; dióxido de sulfuro, ácido sulfúrico y amonio alteran el pH intracelular produciendo cambios estructurales en las proteínas, destrucción celular y aumento de la permeabilidad capilar.
Independientemente del mecanismo, se puede producir inflamación severa de las vías aéreas, tanto de las superiores como de las inferiores y del parenquima pulmonar, lo cual puede ocasionar, en forma aguda, obstrucción de la vía aérea y ruptura de la membrana alvéolo-capilar con desarrollo de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria aguda. Estos cambios agudos pueden ser seguidos de bronquiolitis obliterante, fenómenos de hiperactividad bronquial y, en algunos casos, de fibrosis pulmonar.
DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas varían según la sustancia. Con fines didácticos se pueden considerar tres síndromes clínicos, relacionados con el tipo de gas inhalado.
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES Y SOLUBLES: los gases más representativos son el amonio y el ácido clorhídrico. Producen lesión inmediata; los pacientes desarrollan manifestaciones de obstrucción de las vías respiratorias altas caracterizadas por tos, disnea, sensación de asfixia y estridor por edema laríngeo, acompañados de dolor y opresión esternal, irritación ocular, nasal, y orofaríngea. Se ha descrito, en casos muy severos, el desarrollo de edema pulmonar no cardiogénico. En algunos individuos se han producido bronquectasias y enfermedad obstructiva residual después de exposición accidental al amonio.
INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES E INSOLUBLES: gases como el cloro, cadmio, cloruro de zinc, y vanadio suelen afectar tanto el tracto respiratorio superior, como el inferior y el epitelio alveolar. Se consideran cuatro fases en las alteraciones clínicas producidas por la exposición al cloro, las cuales pueden servir de prototipo para los otros gases irritantes de este grupo:
Fase 1 (0-6 horas) se presenta tos, disnea leve y con hiperemia nasofaríngea, que generalmente desaparecen al retiro de la exposición.
Fase 2 (6 hras. - 10 días) se caracteriza por síntomas de obstrucción de las vías respiratorias altas, con retracciones inspiratorias y estridor. Se observa severo edema nasal, faríngeo y laríngeo que se extiende hasta la tráquea y los bronquios; igualmente se desarrolla bronquitis severa con taponamiento de los bronquios de mediano y pequeño calibre y aparición de bronquectasias. Algunos pacientes presentan síntomas y signos típicos de un síndrome de dificultad respiratoria del adulto con hipertensión pulmonar.
Fase 3 (1 a 4 semanas) se produce una gradual recuperación de la función pulmonar, aunque persiste la tos y cierto grado de bronco-constricción.
Fase 4 durante este período mejora aún más el estado clínico del paciente, aunque pueden persistir leves alteraciones en la distribución de la ventilación.
Intoxicación por Gases poco o nada irritantes: son los representados por el óxido de nitrógeno, el fosgeno y el mercurio los cuales producen daño y manifestaciones clínicas independientes de la solubilidad. La severidad de las lesiones depende de la concentración del gas y del tiempo de la exposición. El prototipo de este grupo es el óxido de nitrógeno, el cual produce las lesiones principalmente a nivel de los bronquios terminales. La inhalación de altas concentraciones conduce a la formación de metahemoglobina, fenómeno interfiere seriamente con el aporte de oxígeno a los tejidos.
El curso clínico de este tipo de exposición tiene varias fases. Inicialmente el paciente presenta tos, disnea y sibilancias, después de varias horas desarrolla edema pulmonar no cardiogénico el cual se resuelve en pocos días, dando inicio a la fase de recuperación que dura de dos a cinco semanas.
INHALACIÓN DE HUMO PROVENIENTE DE INCENDIOS: aproximadamente la mitad de las muertes relacionadas con los incendios son secundarias a la inhalación del humo, el cual está conformado por una variedad de gases tóxicos de diversa constitución química, solubilidad y, además, de partículas.
El compromiso pulmonar y sistémico es causado por mecanismos térmicos, químicos e hipóxicos. La injuria térmica es ocasionada por la inhalación de gases calientes y otros productos de la combustión. Gran parte del daño térmico está limitado a la faringe, vía aérea superior y rara vez se extiende más allá de la región subglótica. Es determinada por los constituyentes contenidos en el humo, como el ácido hidroclorhídrico, acroleina, fosgeno, cianuro y nitratos. La hipoxia es la consecuencia inmediata, como resultado de la asfixia por obstrucción de la vía aérea o por la intoxicación con monóxido de carbono.
Clínicamente los pacientes presentan disnea, cianosis, disfonía, estridor, sibilancias y tos. Los síntomas producidos por la intoxicación por monóxido de carbono se relacionan con los niveles sanguíneos de carboxihemoglobina: cefalea cuando los niveles están entre 10 y 30% acompañada de dolor torácico y disminución de la agudeza visual. Si los niveles superan el 30% se presentan náuseas, vómito y pérdida de la destreza manual. Con niveles mayores del 50% hay confusión, ataxia, taquicardia, estupor, convulsiones y coma. La muerte sobreviene como consecuencia de niveles superiores a 60%.
TRATAMIENTO
Lo primero es retirar al paciente de la fuente de gases tóxicos y proporcionarle oxígeno suplementario, 10 litros/min mediante mascarilla.
Asegurar la vía aérea permeable: remover los detritos en boca y nariz en los pacientes expuestos a incendios. Si es necesario, practicar intubación endotraqueal.
Broncodilatadores: se administran ya sea por vía inhalatoria (beta-miméticos como el albutamol) o endovenosa (aminofilina) con el fin de controlar el broncoespasmo y mantener las vías aéreas permeables.
Corticoides: son esenciales en la inhalación de dióxido de nitrógeno, con el objeto de disminuir las lesiones tempranas y evitar complicaciones tardías. Se requieren dosis altas (500 mg de hidrocortisona) para controlar una posible bronquilitis obliterante.
Control de la metahemoglobinemia: causada por la inhalación de dióxido de nitrógeno, se trata con azul de metileno diluido en dextrosa al 5% AD en dosis de 1 mg/kg durante 5 a 10 minutos.
Control de la intoxicación por monóxido de carbono (CO): se administra oxígeno al 100%. El tiempo de eliminación de CO con oxígeno al 21% es de 250 minutos y con oxígeno al 100% es de 40 minutos.(3)
BIBLIOGRAFÍA
(1)http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%B3xico
(2)http://es.wikipedia.org/wiki/Mercanc%C3%ADas_peligrosas
(3) http://www.aibarra.org/Guias/3-24.htm
(4)http://www.monografias.com/trabajos75/contaminacion-gases-toxicos-poblacion-coche/contaminacion-gases-toxicos-poblacion-coche.shtml
(5) http://decs.es/salud-publica/gases-toxicos/
(6) (Material IV - Glosario de Protección Civil, OPS, 1992)
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